Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Содержание статьи

  • Общие сведения о патологиях
  • Причины возникновения
  • Инструментальная и лабораторная диагностика
  • Общие принципы лечения
  • Разновидности болезни, причины, симптомы, лечение
    • ЭАА (экзогенный аллергический альвеолит)
    • ИФА (идиопатический фиброзирующий альвеолит)
    • ТФА (токсический фиброзирующий альвеолит)
  • Разновидности болезни, причины, симптомы, лечение

Альвеолиты – группа заболеваний, при которых происходит поражение ткани легких (самостоятельно или вкупе с диффузным фиброзом).

экзогенный аллергический;.

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экзогенный аллергический альвеолит (код по МКБ-10: J-67) – относится к группе интерстициальных заболеваний лёгких известной этиологии. Экзогенный аллергический альвеолит является гиперсенситивным пульмонитом с диффузным поражением альвеол и интерстиция. Частота возникновения у детей (обычно в школьном возрасте) ниже, чем у взрослых (заболеваемость экзогенным аллергическим альвеолитом составляет 0,36 случая на 100 000 детей в год).

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Экзогенный аллергический альвеолит вызван вдыханием органической пыли, содержащей в себе различные антигены, микроорганизмы (например, термофильные актиномицеты из прелого сена, так называемое лёгкое фермера), аспергиллы и пенициллы. белки животных и рыб, антигены насекомых, аэрозоли антибиотиков, ферментов и другие вещества. У детей самой частой причиной развития экзогенного аллергического альвеолита является контакт с пером и помётом птиц (так называемое лёгкое любителей волнистых попугайчиков или лёгкое голубоведов) и элеваторная пыль. У взрослых спектр аллергенов значительно шире. например пыль хлопка (бабезиоз) или сахарного тростника (багассоз), опилки, споры грибов (лёгкое грибоводов), грибковая пыль при производстве сыров (лёгкое сыроваров), у больных несахарным диабетом – ингаляционные препараты задней доли гипофиза и др.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита. В отличие от атопической бронихальной астмы, при которой аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I типа, развитие экзогенного аллергического альвеолита формируется при участии преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита. Острые симптомы возникают через 4-6 ч после контакта с причинно-значимым антигеном. Отмечается кратковременное повышение температуры тела до высоких цифр, озноб, слабость, недомогание, боли в конечностях. Кашель имеет приступообразный характер с трудно отделяемой мокротой, одышка смешанного характера в покое и усиливается при физической нагрузке. Отмечаются дистанционные хрипы, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. При осмотре обращает на себя внимание отсутствие каких-либо признаков инфекционного заболевания (прежде всего ОРВИ – отсутствие гиперемии слизистых оболочек зева, миндалин и др.).

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита не зависит от вида аллергена. При остром начале через несколько часов после массивного контакта с аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп (озноб, температура, головная боль, миалгии). Появляются сухой кашель, одышка, рассеянные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы; признаков обструкции нет. Картина астмы наблюдается у детей с атопией. При элиминации аллергеном через несколько дней или недель симптомы исчезают/стихают.

В гемограмме для этой фазы заболевания не характерна эозинофилия, иногда отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилёзом.

На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов лёгких. Иногда описывают картину понижения прозрачности лёгочной ткани – симптом «матового стекла». Могут также отмечаться множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени, характеризующиеся обратным развитием в течение недель и месяцев. В некоторых случаях выраженных рентгенологических изменений не наблюдается. Для экзогенного аллергического альвеолита характерно исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном (особенно на фоне терапии глюкокортикоидами).

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Обязательным является режим элиминации (прекращение контакта с аллергеном). В острой фазе назначают глюкокортикоиды, например преднизолон до 2 мг/ кг в сутки внутрь. Снижать дозу необходимо постепенно с начала положительной динамики клинической картины (уменьшение одышки, кашля, нормализация показателей ФВД). Затем назначается поддерживающая доза преднизолона 5 мг в сутки в течение 2-3 мес. Вариант выбора: пульс-терапия метилпреднизолоном 10-30 мг/кг (до 1 г) 1-3 сут, 1 раз в месяц в течение 3-4 мес.

Прогноз экзогенного аллергического альвеолита

Острая фаза экзогенного аллергического альвеолитаи меет благоприятный прогноз при прекращении контакта с аллергенами и своевременном адекватном лечении. При переходе заболевания в хроническую стадию прогноз становится довольно серьезным. Даже после прекращения контакта с аллергеном прогрессирование заболевания продолжается и плохо поддается терапии. Ситуация усугубляется с развитием лёгочного сердца.

[1], [2], [3], [4], [5]

Отмечается кратковременное повышение температуры тела до высоких цифр, озноб, слабость, недомогание, боли в конечностях.

Патогенез

Основным условием развития ингаляционной пневмопатии является частое вдыхание аллергена в достаточной концентрации. Не исключается и влияние эндогенных факторов (наследственности, особенностей иммунитета), однако их роль на данный момент полностью не изучена. Аллергический альвеолит относится к аллергическим реакциям третьего и четвертого типа (по классификации Гелла-Кумбса).

Третий тип – иммунокомплексный вариант реакции гиперчувствительности. В его основе лежит выработка иммуноглобулинов M и G. Указанные белковые элементы вступают в непосредственную связь с аллергенами. В результате реакции соединения антитело+антиген образуется иммунный комплекс, циркулирующий в организме. Именно он активирует систему комплемента, повышает проницаемость мелких сосудов, увеличивает количество нейтрофилов и макрофагов в крови. Последние выделяют медиаторы воспаления, высвобождают гистамин.

В этот момент включается четвертый тип аллергии – реакция гиперчувствительности замедленного типа, или Т-опосредованный воспалительный процесс. Медиаторы воспаления, высвободившиеся в ходе иммунокомплексного повреждения, привлекают Т-лимфоциты. Они, в свою очередь, выделяют цитокины: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли. Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

Усиливается воспалительный процесс, нарушается структура легочной ткани.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ УДЕТЕЙ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Э кзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу заболеваний, именуемую “альвеолиты” и включающую также токсический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит. Особенностью перечисленных заболеваний является диффузное поражение легочной ткани, причины возникновения и особенности течения которого различаются в зависимости от вида болезни. ЭАА является наиболее частой формой альвеолита.

Определение

ЭАА – это заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: “гиперчувствительный пневмонит”, “ингаляционные пневмопатии”, “диффузная интерстициальная пневмония”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит” и др. Термин “ экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г.

В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызывать ЭАА. В их число включают растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности термофильные актиномицеты, аспергиллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых. В зависимости от вида антигена и содержащего его вещества экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различными названиями: “легкое фермера” – заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; “багассоз” – поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев” – альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; “легкое грибников” – заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с термофильными актиномицетатами; “легкое сыроваров” – альвеолит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; “легкое работающих с рыбной мукой” – поражение легких белком рыб; альвеолит, вызываемый вдыханием препаратов гипофиза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя реже. Заболевания в детском возрасте вызваны теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален. Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев”, не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне.

Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование специфических преципитинов IgG. Доказано, что при “легком фермера” наибольшую роль играют термофильные актиномицеты – Micropolyspora faeni и Actypomyces vulgaris. При “легком голубеводов” и “легком любителей волнистых попугаев” специфическим антигеном является сывороточный Оg-глобулин. В острой стадии ЭАА у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитины при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются. У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела. Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся при взаимодействии антигена с преципитирующими антителами. Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы. Если антигенный стимул не был чрезмерным и экспозиция не повторяется, то происходит фагоцитоз иммунных комплексов с последующей полной их элиминацией. В случаях же повторяющегося контакта с антигеном активированные альвеолярные макрофаги стимулируют рост клеток фибробластического ряда. Секреция фибробластами коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза. Однако не все лица, контактирующие с аллергенами, заболевают ЭАА. Так, по данным V. Schlegel (1987), болезнь возникает лишь у 1 – 5% людей, вдыхающих антигены. Это наводит на мысль, что в развитии заболевания имеют значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы.
В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулемы как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Эпителиально-клеточные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше и они не так резко ограничены (К. Бергман, 1984). В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол и бронхов, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитекторники паренхимы легких, формированию “сотового легкого” и бронхиолоэктазов.

Читайте также:  Фуросемид Furosemide

ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев. Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.
Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном. Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.
Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях). Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.
В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.
При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание. При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.
В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен. Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела. Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется. Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.
Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.
При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера. У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях). У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.
Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.
При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.
Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия. Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев. Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.

Диагностика

Диагноз альвеолита, особенно хронического течения, может быть установлен лишь в результате полного клинико-инструментального обследования больного. При подозрении на ЭАА необходимо провести тщательный сбор анамнеза с целью выявления контакта с возможным причинным аллергеном.
Острое начало болезни, сопровождающееся одышкой, кашлем и хрипами в легких, заставляет проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой, а лихорадка и общие нарушения – с пневмонией.
Дифференциальная диагностика ЭАА и пневмонии базируется на различии в физикальных и рентгенологических изменениях, которые при пневмонии, как правило, односторонние, инфильтративные, очаговые и ограниченные, а при альвеолите диффузные, двусторонние.
У отдельных больных ЭАА нужно дифференцировать острую фазу с милиарным туберкулезом в связи с некоторым сходством рентгенологических изменений. В этих случаях помогают тщательно собранный анамнез (контакт с туберкулезными больными), результаты туберкулиновых проб, поиски туберкулезного возбудителя, а также других проявлений туберкулеза и тщательный анализ рентгенологических данных. Милиарные высыпания при туберкулезе располагаются, как правило, равномерно по всем легочным полям, их намного больше и они отчетливее, чем при ЭАА.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике ЭАА и бронхиолита, при котором имеются одышка и диффузные изменения в легких. Диагностика должна базироваться на различиях в характере одышки (при бронхиолите – преимущественно экспираторная, при альвеолите – смешанная); физикальной и рентгенологической картине заболеваний.
Диагностировать хроническую стадию ЭАА очень трудно, особенно если не удается установить связь заболевания с аллергенами, а острые эпизоды были зафиксированы под другими диагнозами. В этих случаях большим подспорьем становится всестороннее изучение функции дыхания. Выявление рестриктивных нарушений вентиляции, снижение диффузионной способности легких и хронической гипоксемии ограничивает круг заболеваний и выдвигает ЭАА на первый план.
Из специальных методов диагностики наиболее важный – выявление специфических преципитирующих антител в сыворотке крови больного. Для этих целей применяется метод двойной диффузии в агаре по Оухтерлони или его сочетание со встречным иммунным электрофорезом. Диагностическое значение этого метода ограничено тем, что специфические антитела могут быть выявлены не у всех больных, они довольно быстро исчезают после прекращения контакта и могут быть обнаружены у здоровых лиц, контактирующих с антигеном, а методические погрешности могут приводить к ложноположительным результатам. Ненадежными оказались метод специфической стимуляции Т-лимфоцитов и кожные пробы из-за часто возникающих неспецифических реакций.

Читайте также:  Свечи от хламидиоза у женщин: обзор, правила терапии

Лечение ЭАА заключается прежде всего и главным образом в прекращении контакта больного с аллергеном. Всем больным после установления диагноза ЭАА назначали кортикостероидную терапию (преднизолон в начальной суточной дозе 1 мг 1 кг массы тела). При острой фазе заболевания эту дозу пациенты принимали в течение 10 – 14 дней, при хронической – в течение 2 – 4 нед. Показаниями для снижения дозы кортикостероидов мы считали уменьшение одышки и(или) кашля, количества хрипов в легких, положительную рентгенологическую и функциональную динамику, улучшение самочувствия. Снижение дозы преднизолона проводилось со скоростью 5 мг в неделю. Поддерживающую дозу (5 мг в сутки) больные с острой формой ЭАА получали в среднем в течение 3 мес.
При хроническом течении заболевания поддерживающую дозу преднизолона назначали на более длительный срок (6 – 8 мес). Двое больных с тяжелым хроническим течением ЭАА еще год продолжали принимать кортикостероиды альтернирующим курсом (по 5 мг преднизолона через день, а затем через 2 дня). Побочные проявления кортикостероидной терапии в виде синдрома Иценко – Кушинга мы наблюдали у 21% больных. По мере снижения дозы преднизолона проявления гиперкортицизма исчезали. Учитывая, что при хроническом течении ЭАА, когда уже сформирован диффузный легочный фиброз, эффективность кортикостероидной терапии значительно снижается, мы в последние годы стали назначать таким больным купренил (D-пеницилламин). Препарат разрушает циркулирующие иммунные комплексы, способствует скоплению растворимого коллагена и тормозит образование нерастворимого коллагена, тем самым замедляя развитие соединительной ткани в легких. В нашей группе пациентов сочетанную терапию D-пекицилламином и преднизолоном получали 26,3% детей. Препарат давали 1 раз в день в дозе 125 – 250 мг в среднем в течение 6 мес. За время лечения D-пеницилламином проводили регулярный контроль общих анализов крови и мочи, а также уровня сывороточного железа. Побочных и токсических реакций на прием D-пеницилламина не отмечено.
Активно применяли физические методы лечения: массаж грудной клетки и лечебную физкультуру. В случае присоединения острых респираторных заболеваний и обострения бронхолегочного процесса назначали антибактериальную терапию. По показаниям применяли бронхоспазмолитические, отхаркивающие и другие симптоматические средства, при необходимости проводили лечение сопутствующих заболеваний. Больным с проявлениями сердечной недостаточности назначали кардиотропную терапию.
Последние публикации (1995 – 1996 гг.), касающиеся больных ЭАА (как взрослых, так и детей), свидетельствуют об эффективности плазмафереза и лимфоцитафереза в комплексной терапии заболевания.
При выраженной дыхательной недостаточности обязательным компонентом лечения была оксигенотерапия. Кроме того, всем родителям объясняли исключительную важность полного прекращения контакта больного ЭАА ребенка с вызывающим заболевание фактором.

Рекомендуемая по теме литература может быть запрошена в редакции.

У детей до 3 лет ЭАА возник в 37 случаев, у детей дошкольного возраста в 12 случаев.

Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Очень часто у детей возникают такие симптомы заболеваний органов дыхания как кашель, повышение температуры тела, одышка, хрипы в легких. В предыдущих публикациях уже шла речь о наиболее распространенных болезнях, имеющих такую клиническую картину – это ОРЗ, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма. Но существует еще одно очень серьезное заболевание органов дыхания у детей, связанное с аллергическим поражением альвеол, которое называется экзогенный аллергический альвеолит. К счастью, оно встречается гораздо реже, чем другие болезни легких. Почему эта болезнь называется “альвеолит”? Дело в том, что в отличие от других описанных заболеваний воспалительный процесс при альвеолите разыгрывается не на слизистых оболочках дыхательных путей, а непосредственно в легких, в их альвеолах. Естественно, что аллерген в этом случае должен иметь такие мелкие частички, которые не задерживались бы в носу, трахее и бронхах, а проникали бы с воздухом прямо в альвеолы. Таких аллергенов предостаточно, но далеко не все дают на них аллергическую реакцию. Слово “экзогенный” обозначает, что аллергены поступают из внешней среды.

У многих детей есть аллергия на шерсть и перхоть домашних животных – кошек и собак, на домашних птиц. Перья, сухие частички помета у некоторых лиц вызывают сильнейшую аллергизацию. Особенно опасны сине-зеленые попугайчики. Многие больные реагируют также на белок, содержащийся в курином помете. Болезнь эта встречается и у любителей домашних птиц.

Могут вызывать альвеолит также и грибковые аллергены – известны случаи заболевания при контакте с прелым сеном. Да и самые неожиданные грибки могут стать ее причиной. Описано “легкое сыроваров”, вызываемое грибками группы пенициллинов при приготовлении сыров.

У взрослых альвеолит нередок на производстве – это может быть хлопковая или шерстяная пыль, размалываемый кофе, опилки определенного вида деревьев, даже такого экзотического, как слоновое дерево – секвойя. К счастью, детей это в большинстве случаев не затрагивает. Однако описаны случаи альвеолитов у детей при длительном контакте с пылью на элеваторе.

Вдыхание аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование в организме определенных антител класса иммуноглобулинов Джи (IgG). Иммунный комплекс антиген (аллерген)+антитело (IgG) оседает на поверхности альвеол и приводит к повреждению клеточных мембран и высвобождению большого количества биологически активных веществ (гистамина ,серотонина, брадикинина и др.), которые и обуславливают клиническую картину заболевания.

Клинические симптомы и течение альвеолита не зависят от аллергена, который вызвал заболевание. Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим аллерген. Общие нарушения напоминают грипп: повышение температуры тела, озноб, головная боль, боль в мышцах и конечностях. Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой. Выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы почти над всей поверхностью легких. В отличие от бронхиальной астмы, у больных нет свистящего дыхания и рассеянных сухих хрипов. Но у детей с атопической настроенностью (пищевая, лекарственная аллергия, поллиноз) начало альвеолита может сопровождаться одышкой астматического типа или даже приступом удушья.

Диагноз ставят на основании данных истории заболевания, клинической картины и рентгенологических данных. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами лабораторной иммунологической диагностики (реакция гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ) и исследований крови на наличие определенных антител, играющих особенно важную роль в диагностике подострых и хронических форм аллергического альвеолита (в случае отсутствия достоверных указаний на контакт с аллергеном).

В острой фазе заболевания в анализах крови редко повышается количество клеток аллергии – эозинофилов. Чаще увеличивается содержание лейкоцитов и нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании при альвеолите находят множество мелких очаговых теней и снижение прозрачности легочной ткани.

При альвеолите пораженные участки легкого становятся плотными, безвоздушными, что ведет к резкому ограничению дыхательной функции. Так, в остром периоде болезни жизненная емкость легких у больных может снижаться в 3-4 раза. Нетрудно себе представить, с каким напряжением происходит обеспечение организма кислородом.

В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с очень скудной мокротой. В легких иногда выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Постепенно у части больных утолщаются кончики пальцев рук. Исследование функции внешнего дыхания при спирометрии и спирографии, пневмотахометрии выявляет снижение эластичности легочной ткани. Это явление называется “рестриктивным” типом нарушения вентиляции, в отличие от “обструктивного”, который связан с закупоркой просвета бронхов пробочками слизи при бронхите, бронхиальной астме. Постепенно при продолжении контакта с аллергеном в легких может начаться формирование фиброза, то есть происходит замещение эластичной легочной ткани на соединительную. Это приводит к развитию дыхательной недостаточности и кислородному голоданию тканей организма.

Прогноз острой стадии экзогенного аллергического альвеолита благоприятный. При прекращении контакта с аллергеном заболевание излечивается самостоятельно или под влиянием соответствующей терапии. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергеном и трудно поддается лечению.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита заключается прежде всего в прекращении контакта с аллергеном. Из медикаментозных средств в острой фазе заболевания применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон, дексазон) в течение нескольких дней. В хронической стадии эффективность медикаментозной терапии, к сожалению, снижается. Кроме гормональной терапии, назначают средства, обладающие антисклеротическим и противофиброзным действием – это препараты с полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, наш украинский “теком”), витамин Е. Иногда применяют ингаляционные гормональные препараты как при лечении тяжелого течения бронхиальной астмы. Проводится симптоматическая терапия. Лечение антибактериальными препаратами не показано. Наоборот, неэффективность антибиотиков при температуре, одышке, кашле и незначительных изменениях на рентгенограммах, требует проведения дифференциального диагноза воспалительных заболеваний органов дыхания с экзогенным аллергическим альвеолитом.

Профилактика заключается в ограничении контакта ребенка с потенциально опасными органическими аллергенами. Хотелось бы, чтобы владельцы попугаев, голубятники и просто сельские жители, имеющие домашнюю птицу, знали те ситуации, когда может провоцироваться развитие альвеолита у ребенка. Заболевание это нечастое и многие врачи могут не вспомнить о нем, если родители не укажут на контакт с птицей, пребывание вблизи элеваторов или заводов по производству различных органических соединений. В наиболее простых случаях заболевание развивается как бы внезапно: купили попугая – и вскоре у ребенка появились кашель, температура, нарушилось дыхание, так что в целом заболевание напоминает ОРЗ. Другой случай: в хозяйстве уже давно есть куры, но ребенок не заболевал, пока не зашел в курятник. Через 4-6 часов у него повысилась температура, появились отдышка и кашель, а доктор поставил диагноз пневмония. То же может произойти и после того как курицу ощипали в доме.

Читайте также:  Болезни кожи и подкожной клетчатки (дерматология)

Иногда болезнь развивается медленнее – после покупки попугая в течение недель и месяцев сначала появляется, а потом постепенно усиливается кашель, потом присоединяется отдышка. Бывает, что в квартире птицы нет, но ребенок посещает родственников или соседей, имеющих птицу. Даже при кратковременных контактах может произойти серьезная неприятность.

Если в доме есть аквариум, то необходимо пользоваться живым кормом для рыбок, а не сухим.

Надеемся, что соблюдение указанных рекомендаций и Ваши знания по особенностям течения аллергического альвеолита позволят избежать развития этого серьезного заболевания, а в случае появления определенных симптомов обратиться к пульмонологу и обеспечить ребенку оказание своевременной квалифицированной медицинской помощи.

Постепенно при продолжении контакта с аллергеном в легких может начаться формирование фиброза, то есть происходит замещение эластичной легочной ткани на соединительную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА.

ЭАА развивается через 4-8 часов после попадания аллергена в сенсибилизированный организм. Появляются озноб, повышается температура тела, возникают одышка и сухой кашель, слабость, боли в груди, суставах, головные боли; возможно появление вазомоторного ринита .

Первые симптомы ЭАА могут напоминать двухстороннюю пневмонию.

В острую фазу – кашель с трудноотделяемой мокротой, аускультативно – мелко- и среднепузырчатые хрипы, при развитиии бронхообструктивного синдрома – сухие свистящие. У 50% больных развивается крепитация. При прогрессировании заболевания развивается дыхательная недостаточность с признаки лёгочного сердца. Развитие фиброза делает ЭАА необратимым.

Корни лёгких не расширены.

Диета при альвеолите

Быстро избавиться от симптомов заболевания, стабилизировать состояние больного поможет диета, рацион будет состоять из:

  • Бульона на постных сортах мяса и рыбы.
  • Молочных и кисломолочных продуктов с низким содержанием жиров.
  • Каши, сваренных на воде.
  • Свежевыжатых соков из фруктов или овощей.
  • Чернослива, изюма, смородины, облепихи.

Из рациона исключить хлебобулочные изделия, выпечку с заварным кремом. Запрещено употребление фастфуда, полуфабрикатов, а также газированных напитков и алкоголя. Под строгим запретом находятся продукты, содержащие усилители вкуса и иные вещества с E-кодировкой.

Чернослива, изюма, смородины, облепихи.

Постановка диагноза

Для постановки диагноза аллергический альвеолит легких требуется комплексное обследование.

Сначала врач собирает анамнез. При этом он уточняет у взрослого пациента род профессиональной деятельности, а также интересуется наличием аллергических болезней у родственников. Затем проводится перкуссия и аускультация грудной клетки.

Когда видимых симптомов недостаточно для постановки точного диагноза, тогда врач прибегает к инструментальным методам исследования. К ним относятся:

  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Спирометрия и бронхоскопия.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Компьютерная томография.

В некоторых случаях требуется проведение провокационной пробы. Пациенту дают вдохнуть аэрозоль с предполагаемым аллергеном. Затем врач делает спирометрию.

Компьютерная томография выявляет у пациента изменение сетчатого рисунка легких, узелковые изменения и буллезное вздутие легочной паренхимы.

Если и этой информации недостаточно для постановки окончательного диагноза, врачи могут сделать биопсию легкого. Она позволяет провести дифференциальную диагностику и отличить ЭАА от проявлений карциноматоза, лейкоза, бронхиолоальвеолярного рака и легочного лимфогранулематоза.

Она позволяет провести дифференциальную диагностику и отличить ЭАА от проявлений карциноматоза, лейкоза, бронхиолоальвеолярного рака и легочного лимфогранулематоза.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит?

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой группу заболеваний, вызванных контактом с различными органическими молекулами и химическими соединениями, которые при вдыхании вызывают аллергическую реакцию. Реакция является результатом многократного воздействия частиц разных размеров, называемых антигенами, попадающих в легкие при дыхании.

Антигены могут быть как органическими (например, бактерии, грибы, экскременты животных, перья), так и неорганическими — химическими соединениями, используемыми в пищевой и деревообрабатывающей промышленности. Их неблагоприятные воздействия усиливаются условиями окружающей среды, например, заплесневелым сеном или зерном; увлажнители, загрязненные системы кондиционирования воздуха, покрасочные цеха, металлообрабатывающие мастерские и металлургические заводы, полиуретаны в аэрозолях.

Нарушение иммунного ответа на антигены вызывает альвеолит.

Заболевание может быть острым, развиваться через несколько часов после воздействия или хроническим. Хронические формы развиваются скрыто в течение месяцев, иногда лет. Это разделение на формы ставится под сомнение некоторыми ученными, считающими, что экзогенный аллергический альвеолит является хроническим заболеванием с обострениями различной степени тяжести у отдельных пациентов.

В редких случаях симптомы могут быть настолько серьезными, что вызывают дыхательную недостаточность.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой аллергическое заболевание, поражающее альвеолы и ткани легких. Оно возникает вследствие длительного вдыхания аллергенов. Чаще всего им подвержены лица, чья деятельность в основном связана с ведением сельского хозяйства. Нередко выявляется аллергический альвеолит у детей, так как последние проводят достаточно много времени на открытом пространстве вблизи с источниками органической и неорганической пыли.

Чаще всего им подвержены лица, чья деятельность в основном связана с ведением сельского хозяйства.

Бронхолитики

Препараты целесообразно назначать пациентам с подтвержденным гиперреактивным дыханием. Это группа медикаментов, способных снять спазм при наличии обструкции. Дилататоры быстрого действия подходят для мгновенного реагирования и улучшения состояния пациента. Они обеспечивают нормализацию кислородной циркуля ции, освобождают органы от слизи, позволяют вывести мокроту. При аллергических проявлениях Теофилин, Атровент, Сальбутамол используют в форме ингаляторов.

Мембранный плазмоферез осуществляется посредством специальных приборов, полностью исключающих вероятность инфицирования.

Методы терапии

Последовательное избегание аллергена – основной способ лечения экзогенного ааллергического альвеолита. Пациентам нужно отказаться от пуховых кроватей, подушек и одежды. Для подавления воспалительного ответа глюкокортикоиды вводятся в острой фазе болезни (например, преднизон). Хронически прогрессирующие курсы АА требуют применения иммунодепрессантов с более высокой эффективностью (например, азатиоприна), которые замедляют прогрессирование фиброза легких.

Благодаря легким видам спорта и другим реабилитационным мерам, пациенты могут улучшить свое состояние. Более редкий вид терапии аллергического экзогенного альвеолита легких – кислородотерапия, которая обладает недоказанной эффективностью.

Хроническое течение АА и сопутствующие изменения в легких из-за фиброза выявляются методами визуализации.

Профилактика

Экзогенный аллергический альвеолит является аллергическим заболеванием и для того чтобы его проявления повторялись не часто или чтобы вообще исчезли необходимо придерживаться некоторых правил профилактики:

  1. избегать прямого контакта с раздражителем;
  2. на работе в последствии которой может развиваться аллергический альвеолит, необходимо чтобы с рабочими проводились разъяснительные работы;
  3. обязательно помещение, в котором находится больной, должно проветриваться часто;
  4. на работе с повышенной вредностью должны быть специальные средства для обработки помещения;
  5. необходимо держаться гигиены;
  6. если все выше перечисленные нормы не способствуют улучшению состояния больного, тогда нужно задуматься о смене рабочего места.

Способ применения по сто миллилитров до еды за пол часа, также перед сном.

Симптомы

При остром приступе экзогенного аллергического альвеолита во время вдыхания аллергена появляются симптомы, похожие на грипп:

  • Повышение температуры
  • Кашель и свистящее дыхание
  • Затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха

При этом человек точно может сказать, в помещении, где находится аллерген ( например, на работе, на голубятне) его состояние ухудшается. А через некоторое время (через несколько часов) после выхода на «свежий воздух» все симптомы значительно уменьшаются. Если контакт с аллергеном при появлении жалоб прекращается, то они постепенно исчезают сами в течении 2-3 дней.

Если контакт с аллергеном продолжить, то постепенно заболевание переходит в хроническую форму и развивается хронический альвеолит.

Симптомами хронической формы экзогенного аллергического альвеолита являются:

  • Постоянный кашель, сухой или со скудной мокротой
  • Нарастающая одышка (человек с трудом поднимается на 1 этаж)
  • При хроническом альвеолите эти жалобы только уменьшаются после прекращения контакта с аллергеном, но до конца не проходят.

Ваш рассказ доктору во время приема о работе или хобби например, разведение голубей может натолкнуть врача на правильный диагноз.

Классификация

В силу того, что постоянное вдыхание тех или иных аллергенов зачастую связано с профессиональной деятельностью заболевшего, многие типы экзогенного альвеолита получили свое название по роду занятий. Учитывая причины возникновения болезни и источник, содержащий антигены, специалисты выделяют следующие разновидности болезни:

  1. Багассоз – развивается в случае контакта с заплесневелым перегретым сахарным тростником.
  2. «Легкое работающих с солодом» – провоцируется прелым ячменем и солодовой пылью.
  3. Субероз – источником аллергена является кора пробкового дерева.
  4. «Болезнь сыроваров» – роль антигенов играют некоторые сорта сыра.
  5. Заболевания легких, спровоцированные частым использованием увлажнителей воздуха и устройств для поддержания оптимальных климатических условий.
  6. «Легкое фермера» – появляется при взаимодействии с прелым сеном, содержащем в своем составе термофильные актиномицеты.
  7. «Легкое обрабатывающих грибы» – встречается у людей, занимающихся выращиванием и обработкой грибов.
  8. «Легкое любителей птиц» – источником аллергенного материала выступают перья и помет различных видов птиц.
  9. Целый ряд профессиональных альвеолитов – «легкое дубильщиков», «кашель ткачей», «легкое производящих детергенты», «легкое работающих на производстве пластмасс».

В зависимости от течения и скорости развития болезни существуют острая, подострая и хроническая форма недуга.

Каждый из этих типов обладает собственной симптоматической картиной. Острая форма проявляется уже спустя 3-8 часов после воздействия на организм значительной дозы аллергенов. Хроническая – развивается при длительном вдыхании небольшого количества антигенов, подострый же тип наблюдается при меньшей экспозиции аллергенного вещества.

Также могут отмечаться отсутствие аппетита и потеря веса.

Добавить комментарий