Печеночная кома: что это, клинические рекомендации

Причины

Печеночная кома является наиболее тяжелой стадией печеночной энцефалопатии, алгоритм ее развития одинаковый во всех случаях:

  • происходит нарушение обменных процессов;
  • продукты обмена не выводятся из организма естественным путем, накапливаются либо токсины сразу попадают в кровоток;
  • при увеличении их количества происходит воздействие ядов на центральную нервную систему;
  • при поражении токсинами головного мозга наступает кома.

Причин, из-за которых происходят эти процессы, много, часто ими оказываются острые или хронические заболевания печени. К ним относятся гепатиты разных видов (алкогольный, вирусный, токсический), цирроз, появление и увеличение новообразований в печени, всевозможных болезней, связанных с общей интоксикацией.

Существуют также предрасполагающие факторы, которые сами по себе не могут вызвать такое тяжелое патологическое состояние, но могут поспособствовать его развитию на фоне острых или хронических болезней печени. К ним относятся:

  • вредные привычки в питании, злоупотребление жирной, жареной, другой тяжелой пищей;
  • употребление чрезмерного количества белка;
  • длительные диарея, рвоты, развитые на фоне заболеваний ЖКТ, которые остаются без должного лечения и приводят к обезвоживанию;
  • частый или неконтролируемый прием мочегонных средств;
  • неконтролируемое применение седативных лекарственных средств.

Некоторые диеты для похудения предлагают ежедневный прием мочегонных препаратов. Если начать их принимать без назначения врача, можно вызвать обезвоживание, ухудшение работы печени, что приведет к серьезным последствиям.

Кожные покровы приобретают ярко выраженный желтый цвет, что позволяет врачам быстро определить причину отсутствия сознания.

Здоровье печени

Печеночная недостаточность (ПН) представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. По течению различают острую и хроническую, а по количеству нарушенных функций — парциальную и тотальную печеночную недостаточности.

Причины: печеночные и внепеченочные. К первой группе причин прежде всего относят гепатиты вирусной природы, реже гепатиты, вызванные бактериями, спирохетами, риккетсиями. Нередко причиной служат токсические гепатиты. К этой группе причин относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом. Ко второй группе причин ПН относят патологические процессы, локализующиеся вне печени: шок, коллапс, сепсис, ожоги, обширные травмы, хроническую сердечную или почечную недостаточность, белковое голодание.

Патогенез. Любой этиологический фактор инициирует стандартный набор реакций (свободнорадикальная деструкция мембран гепатоцитов и их органелл, в том числе — лизосом, выход из последних гидролитических ферментов, активация внутриклеточных аутолитических процессов), сопровождающихся в конечном счете гибелью печеночных клеток. Кроме того, в патогенезе ПН важную роль играет образование противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Проявления. Нарушаются все виды обмена веществ.

1. Расстройство углеводного обмена: снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена и к его ращеплению (нестабильный уровень глюкозы в крови).

2. Нарушение липидного обмена. Снижение способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Как следствие — условие для развития атеросклероза. Кроме того, развивается ожирение печени (следствие нарушения синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов).

3. Нарушения белкового обмена: снижение синтеза гепатоцитами альбуминов; уменьшение синтеза прокоагулянтов и белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриноген, протромбин и др.); снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака (следствие — снижение в крови концентрации мочевины и повышение содержания аммиака и свободных аминокислот).

4. Нарушения ферментного обмена. Наблюдается как уменьшение синтеза и секреции печеночными клетками холинэстеразы, НАД, НАДФ, так и увеличение выхода из них маркерных печеночных ферментов (см. ниже);

5. Нарушения обмена витаминов: снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К); уменьшение способности превращать провитамины в активные витамины (бета-каротин в витамин А); торможение образования из витаминов коферментов (например, из витамина В1 — кокарбоксилазы пирувата).

Наблюдается как уменьшение синтеза и секреции печеночными клетками холинэстеразы, НАД, НАДФ, так и увеличение выхода из них маркерных печеночных ферментов см.

Симптомы прекомы (предвестники синдрома)

Печеночная прекома – состояние, которое предшествует наступлению глубокой комы. На этом этапе появляются такие симптомы:

  • резкое снижение массы тела;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушение сна: сонливость в дневное время и бессонница – в ночное;
  • постоянная тошнота;
  • тахикардия;
  • ощущение горечи во рту;
  • немотивированность поведения;
  • повышенная потливость;
  • яркая желтизна кожи и слизистых;
  • потемнение мочи.

Этап прекомы постепенно переходит в стадию угрожающей печеночной комы и в стадию собственно комы.

потемнение мочи.

Клиническая картина

Лабораторная диагностика типа поражения печени Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям см.

Печеночная кома: признаки, патогенез

Печеночная кома признаки, патогенез.

Лечение печеночной комы

Пациенты в состоянии печеночной комы госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Лечение начинается с максимально быстрого определения причины патологии (инфекционное заболевание, кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта, отравление грибами и др.) и устранения этиологического фактора. Обязательно осуществляется постоянный ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия, контроль внутричерепного давления. Для печеночной комы характерна прогрессирующая дыхательная недостаточность, поэтому проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Препаратами выбора для проведения глубокой седации являются фентанил и пропофол. С целью коррекции глюкозной недостаточности и кислородного голодания клеток головного мозга внутривенно вводят раствор глюкозы. Если имеет место кровотечение и коагулопатия, применяется свежезамороженная плазма. Снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л является показанием к гемотрансфузии. Коррекция гипопротеинемии проводится с использованием альбумина.

Быстрое (в течение нескольких часов) ухудшение неврологической симптоматики свидетельствует о внутричерепной гипертезии, терапия которой показана даже при отсутствии инвазивных методов контроля внутричерепного давления. Более чем у 85% пациентов развивается отек мозга. Базисное лечение внутричерепной гипертензии и отека головного мозга включает ИВЛ и седацию, нормализацию температуры тела, электролитного и газового состава крови. При неэффективности данных методов применяют гиперосмолярную терапию (внутривенное капельное введение маннитола, гипертонического раствора натрия хлорида), гипервентиляцию (ИВЛ в режиме гипервентиляции дает возможность на 1-2 часа снизить ВЧД и выиграть время для проведения других мероприятий), введение тиопентала натрия, умеренную гипотермию, в крайних случаях – декомпрессивную краниотомию.

Читайте также:  Незрелость тазобедренных суставов у новорожденного

Для профилактики инфекционных осложнений, в том числе при ИВЛ, проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, ванкомицин). Для печеночной комы, как и любого критического состояния, характерно стрессовое повреждение слизистой оболочки ЖКТ; для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения назначаются ингибиторы протонной помпы, викасол. С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы. Эффективно подавляют аммониегенную флору ципрофлоксацин и метронидазол. Также назначаются препараты L-орнитин-L-аспартата, которые стимулируют ферментную активность в гепатоцитах, клетках мышц и головного мозга. Для ускорения опорожнения кишечника ставятся клизмы с раствором сульфата магния.

Питание пациента с печеночной комой парентеральное, с сохранением калорийности и ограничением количества белка. Назначается гепатопротекторная терапия для повышения устойчивости гепатоцитов к повреждающим факторам, ускорения процессов регенерации (аргинина глутамат, препараты расторопши, тиотриазолин и другие препараты). Обязательно проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и другие).

Единственным методом, обладающим высокой эффективностью при терминальной печеночной недостаточности и коме, является трансплантация печени. Данный метод лечения показан при нехолестатическом циррозе (при инфекционном, аутоиммунном, алкогольном повреждении, передозировке лекарственных препаратов), а также первичном билиарном циррозе.

С целью снижения абсорбции аммиака в кишечнике и токсического повреждения клеток головного мозга используют препараты лактулозы.

Диагностика заболевания

Биохимия крови – печеночные пробы: АСТ, АЛТ, билирубин и его фракции, ЩФ, ГГТ, ЛДГ; белок, альбумин.

Вернуться к содержанию

4 коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

Печеночная кома

Печеночная кома — это тяжелая стадия энцефалопатии. В результате диффузного поражения клеток железы, а также резкого снижения ее функций, характерных для хронических заболеваний, патологический процесс провоцирует атрофию и гибель печеночной ткани (более 70%). В результате таких необратимых процессов печень и ее клетки атрофируются, при неоказании медицинской помощи наступает смерть пациента.

Причинами такого состояния чаще всего становятся хронические вирусные гепатиты (эндогенная печеночная кома). Следующим опасным фактором принято считать токсический гепатит и лекарственные гепатиты (шунтовая экзогенная печеночная кома). Энцефалопатия развивается при хроническом гепатите, циррозе, механической желтухе, онкологии печени, холангите. Признаки печеночной комы также могут наблюдаться на фоне отравления тяжелыми металлами и ядохимикатами: мышьяк, грибы, ртуть, свинец, фосфор.

У больного возникает характерная одышка, утяжеленное дыхание даже в спокойном состоянии, отечность и проявление желтизны.

11.4. Печеночная кома

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются , главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Читайте также:  Целебные травы для нервной системы и хорошего сна

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота) внутривенно капельно – 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы комы печени связаны, прежде всего, с церебральными проявлениями, которые развиваются на фоне токсического воздействия нервной системы. Динамика последовательности и проявления нарушений, позволяет выделить основные стадии печеночной энцефалопатии с наблюдением симптоматики:

Незначительные нарушения моторики, легкая апатия и заторможенное восприятие реальности. На данном этапе характерными симптомами являются вялость с непоследовательной возбуждаемостью, приступы беспокойства и даже местами паники, сменяются эйфорией и приливом сил. Быстрая утомляемость и сильная головная боль с пульсирующими приступами. Нарушение привычного ритма сна: сон днем и невозможность уснуть ночью, адинамия.

  1. Значительные и постоянные нарушения сна, постоянное желание спать и дезориентация в моменты бодрствования. Нарушенное восприятие действительности и угнетение памяти. Могут быть частые приступы агрессии и усталости. Неадекватное поведение сопряжено с бурной реакцией со стороны нервной системы: крики, потеря слуха, приступы паники. Болезненная пальпация, идет снижение объема печени, уменьшение веса больного.
  2. Для данной стадии характерными симптомами являются грубые нарушения сознания, ярко выраженная дезориентация (пациент часто не может вспомнить имена, названия города, места жительства), сопор, нечеткая вялая и медленная речь. Интоксикация поражает все больше клеток печени и мозга. Идет общая интоксикация всего организма. Усугубить состояние могут приемы алкоголя, медикаментов и тяжелой белковой пищи. Рвота с характерной «кофейной гущей», появление кровоподтеков и ссадин, кожа желтая, сухая и холодная. Проявления тахикардии, болезненности при пальпации.
  3. Последняя стадия является сложнейшим клиническим состоянием, которое приводит только к летальному исходу. Пациент теряет все навыки, происходит потеря слуха, голоса, памяти. Повышение температуры тела до 40 с одновременным отеком всей области живота, произвольная дефекация и мочеиспускание, отсутствует реакция на любые внешние показатели, болевые ощущения. После больной впадает в кому, как следствие – смерть.

Сопутствующие симптомы, помимо нарушениями со стороны психики, это:

  • Тремор рук;
  • Снижение мышечного тонуса;
  • Судороги и нервные тики мышц;
  • Атаксия;
  • Ригидность;
  • Изо рта пахнет сладковатым, характерным печеночным запахом;
  • Снижение аппетита;
  • Рвота, тошнота;
  • Боли в правом подреберье в (эпигастральной области);
  • Снижение работоспособности;
  • Головокружения и обмороки;
  • Снижение частичная потеря памяти;
  • Кожный зуд, покраснение и отек в области подреберья;
  • Увеличены зрачки, отсутствие реакции на свет;
  • Частая икота и зевота.

Со стороны химико-диагностического исследования наблюдаются:

  • Билирубин-ферментная диссоциация (снижение активности трансаминазов);
  • Снижение свертываемости крови;
  • Гипохромная анемия;
  • Повышение концентрации бирибулина (прямого и непрямого);
  • Снижение концентрации протромбина;
  • Низкие показатели альбумина, глюкозы, калия, холестерина;
  • Увеличение серосодержащих аминокислот, аммиака;
  • Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Во время диагностирования печеночной недостаточности, важное значение имеет сладковатый запах изо рта. Этот признак считается одним из самых ранних. Уже при первых проявлениях заболевания печени запах меняется за счет изменения обмена веществ и накопления печеночных гормонов в крови. По мере нарастания энцефалопатии, интенсивность специфического запаха усиливается.

Игнорирование данных симптомов ведут к обострению заболевания, которое уже в дальнейшем ведет к более сложным и острым заболеваниям нервной системы. На фоне постоянной интоксикации организма, пациент резко теряет в весе, снижается аппетит, прием пищи не редко сопровождается позывами к рвоте, практически после каждого приема жидкости и еды – тошнота, чувство переполненности и увеличение болезненности в правом боку. Увеличиваются приступы паники, происходят нарушения сознания и памяти, сон становиться четким и не крепким.

Вместе с тем, постоянно присутствует желание поспать и отдохнуть, вне зависимости от продолжительности сна. Своевременная диагностика – шанс избежать наихудшего исхода.

Восстановление энергетических резервов.

Терапевтические мероприятия

При подозрении на развитие печеночной комы пациента сразу же госпитализируют в отделение реанимации, чтобы в случае необходимости оказать экстренную помощь. Любые изменения в состоянии больного выявляют с помощью мониторов ЭКГ, также врачи наблюдают за уровнем внутричерепного давления и отслеживают частоту сердечных сокращений.

Читайте также:  Нормы холестерина у женщин по возрасту – таблица

Для назначения максимально эффективного лечения и подбора экстренных терапевтических мероприятий необходимо в минимальные сроки выявить причину патологии. Так как при печеночной коме у пациентов нередко возникают проблемы с дыханием, в любой момент может потребоваться процедура искусственной вентиляции легких.

Схема реанимационных мероприятий больным с данным диагнозом выглядит следующим образом:

  • Проведение чистки кишечника с помощью слабительных препаратов. Если пациент не может самостоятельно принимать лекарства, ему ставят клизму. Цель данной процедуры — вывести из организма скопившиеся токсины.
  • Введение противовирусных средств. Процедура эффективна только в том случае, если патология спровоцирована вирусными инфекциями.
  • Введение раствора глюкозы для нормализации баланса электролитов.
  • Назначение антибиотиков широкого комплекса действия. Антибактериальные препараты позволяют бороться с токсинами.
  • Проведение гемодиализа при почечной недостаточности.
  • Введение специальных медицинских препаратов с выраженным детоксикационным действием.
  • Назначение витаминных и минеральных комплексов. Возможно введение посредством инъекций или капельниц.
  • Подбор индивидуальной схемы питания с минимальным содержанием белка.
  • Использование кислородных масок при наличии выраженной гипоксии.

Помимо перечисленного, некоторым пациентам для поддержания жизнедеятельности требуется ежедневная процедура переливания крови. В тяжелых случаях проводится экстренное хирургическое вмешательство с дальнейшей пересадкой пораженного органа.

Что касается неотложной помощи, то список основных мероприятий при печеночной коме выглядит следующим образом:

  • больному необходимо давать обильное сладкое питье,
  • при неадекватном поведении человека нужно оберегать, чтобы он не нанес себе серьезные травмы,
  • в случае рвоты важно следить за тем, чтобы пациент не захлебнулся рвотными массами.

При печеночной коме необходимо как можно быстрее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать медиков. Именно от скорости и правильности оказания первой помощи во многом зависит дальнейший прогноз.

Подбор индивидуальной схемы питания с минимальным содержанием белка.

Печеночная кома.

обезвреживаются, нетоксичны.

Описание

Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. А при нарушении водно-электролитного баланса, например, при обезвоживании, вызванном диареей, это действие еще усиливается. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Врачи выделяют три варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Причинами эндогенной комы чаще всего становятся гепатиты, цирроз печени, отравление гепатотропными ядами. Гепатотропные яды – ядовитые грибы, некоторые химические соединения (четыреххлористый углерод, нитрат толуола), медикаменты (некоторые антидепрессанты, сульфаниламиды, галотан). Причем гепатотоксическое действие лекарств усиливается у беременных, у злоупотребляющих алкоголем, у страдающих патологиями печени, а также у тех, кто плохо питается.

Экзогенная кома развивается у страдающих циррозом печени с портальной гипертензией.

Смешанная печеночная кома развивается при сочетании факторов эндогенной и экзогенной комы.

Существует также и ложная печеночная кома. Она возникает из-за дефицита калия у страдающих циррозом печени. Этот дефицит развивается из-за частого приема мочегонных препаратов, которые калий вымывают. Также это может произойти из-за обильной диареи, частой рвоты, парацентеза (удаления жидкости из брюшной полости через прокол в передней брюшной стенке) с удалением большого количества жидкости. В этом случае развивается метаболический алкалоз, который способствует проникновению аммиака в клетки мозга, который оказывает на головной мозг токсическое действие.

Есть и факторы риска печеночной комы:

  • повышенное употребление белка в пищу;
  • длительные запоры;
  • длительная рвота или понос;
  • частый прием диуретиков;
  • избыточный прием седативных препаратов.

Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Основные методы проведения диагностики

Определение диагноза печеночная кома основано на данных полученных при исследовании клинической картины патологии, а также результатах лабораторных и инструментальных исследований организма пациента.

Консультации врачей должны проводиться с участием ближайших родственников, так как очень важно знать, когда появились первые симптомы и как быстро прогрессировали. Помимо этого важно выявить все возможные этиологические факторы.

При осмотре больного требует обращения на себя степень желтушности кожного покрова и интенсивность печеночного запаха. В зависимости от степени развития коматозного состояния сознание может отсутствовать, а основные рефлексы на сильные раздражители могут быть сохранены.

Помимо данных анамнеза врач при проведении диагностики опирается на результаты полученные:

  1. При проведении биохимического анализа крови. Такое исследование позволяет выявить в составе крови нарушения вызывающие коматозное состояние. При проведении исследования определяется снижение факторов свертывания в 3-4 раза ниже нормы, количество белков резко уменьшается. Билирубин, холестерин и продукты азотистого обмена имеются в крови в повышенном количестве. Одновременно с этим биохимический анализ крови выявляет наличие значительных электролитных сдвигов.
  2. При проведении электроэнцефалограммы, которая выявляет значительное замедление альфа-ритма и снижение амплитуды волн по мере углубления коматозного состояния.

Дифференциальная диагностики коматозного состояния осуществляется с острыми нарушениями кровоснабжения мозга, коматозными состояниями при возникновении метаболических патологий, таких как гипокалиемия или уремия, а также термальной стадией токсической энцефалопатии.

чистки кишечника при помощи клизмы или слабительного для снижения интоксикации организма;.

Клиника, диагностика и лечение печеночной комы

Печеночная кома или печеночная энцефалопатия – это критическое состояние, развивающееся при декомпенсированной печеночной недостаточности. Из названия становится ясно, что в клинике заболевания преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.

Для понимания появления, течения и лечения печеночной комы, следует разобраться в основе печеночной недостаточности.

Вирусные инфекции вирусы гепатита В, желтой лихорадки, мононуклеоза.

Добавить комментарий